冠状病毒，寨卡病毒，埃博拉病毒，流感，甚至是无聊的老人普通感冒-我们都熟悉折磨人类的病毒虽然我们知道它们会让我们生病，但令人惊讶的是，在数百万年的时间里，我们成功地驾驭和驯养了这些狡猾的入侵者。
从生命的最初阶段到我们脸上的笑容，病毒对人类产生了巨大的影响。
病毒是如何工作的
病毒只不过是包裹在蛋白质外壳中的一串基因(通常以一种叫做RNA的分子形式)，它们的工作原理是一样的。
一旦病毒感染了细胞，它就会劫持细胞自身的分子机制来复制其基因并大量生产病毒蛋白质。新病毒由这些新制造的部分组装而成，它们最终会爆发，寻找新的细胞来攻击。
对于大多数病毒，比如流感，故事到此结束。但是一些逆转录病毒——包括艾滋病毒——更狡猾，偷偷潜入我们体内脱氧核糖核酸．它们随机地将自己插入一个生物体的基因组中，在合适的时机再次开始制造病毒之前保持低调。
但是，一旦逆转录病毒进入了生物体的DNA，就不能保证它会留在原地。基因指令可以从嵌入的病毒中“读取”，转化成DNA，然后粘贴到基因组的另一个位置。一次又一次地重复这个循环，病毒DNA的多个拷贝就会迅速建立起来。
数百万年来，这些病毒的DNA序列随机变异，失去了从宿主细胞中挣脱出来的能力。这些“内源性”逆转录病毒被困在基因组内，其中一些仍然可以四处跳跃，而另一些则永远被困在它们最后降落的地方。
如果这些事件发生在产生卵子和精子的生殖细胞中，它们就会代代相传，最终成为有机体基因组的永久组成部分。
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大约一半的人类基因组由数百万个DNA序列组成，这些序列可以追溯到早已死亡的病毒或类似的“跳跃基因”，统称为转座子或转座子。
一些研究人员甚至认为这个数字高达80%，因为古老的序列现在已经退化，超出了可识别的病毒样点，像分子一样在基因组中风化化石．
多年来，大量重复的病毒衍生DNA散布在人类基因组中，被视为“垃圾”而不予理会。毫无疑问，这些重复的东西中的一部分比我们基因树干中的垃圾多不了多少，但随着研究人员更仔细地观察单个病毒元素，一幅更复杂的图景正在浮现。
事实证明，嵌入我们基因组的一些病毒不仅是我们基因上的敌人，还成了我们的奴隶。
合胞体蛋白进化
大约15年前，美国研究人员发现了一种仅在胎盘中活跃的人类基因。他们称之为合胞体蛋白，因为它能产生一种分子，将胎盘细胞融合在一起，形成一层特殊的组织，称为合胞体。奇怪的是，合胞体蛋白看起来很像逆转录病毒的基因。
后来又发现了另一个合胞体蛋白基因，该基因也参与了胎盘的形成，并阻止母亲的免疫系统攻击子宫中的胎儿。同样，这个基因看起来像是来自逆转录病毒。
但是，尽管人类和其他大型灵长类动物都有同样的两种合胞素基因，但在其他任何胎盘中有类似融合细胞层的哺乳动物中都没有发现这种基因。
老鼠也有两个合胞体蛋白基因:它们的功能与人类相同，但它们看起来完全不同。还有另一个单独的病毒来源合胞体蛋白基因猫和狗这两种动物的祖先都是食肉动物。
显然，所有这些哺乳动物物种都是在数百万年前被特定病毒感染的。随着时间的推移，这些病毒已被利用在胎盘生长中发挥关键作用，使它们成为我们基因组中的永久固定物。
有趣的是，猪和马的胎盘中没有一层融合细胞，它们也没有任何看起来像病毒衍生合胞体蛋白的基因。所以也许他们从未感染过这种融合病毒。
跳跃基因
虽然合胞体蛋白的案例揭示了一种病毒基因被大量采用来满足我们的要求，但还有更多的例子说明了古代病毒序列如何影响当今人类的基因活动。
早在20世纪50年代，长期被忽视的美国遗传学家芭芭拉·麦克林托克(Barbara McClintock)就煞费苦心地进行了详细研究，揭示了“跳跃基因”可能会影响玉米植株的基因组。
就像McClintock在玉米中发现的“跳跃基因”一样，潜伏在我们人类基因组中的内源性逆转录病毒已经移动了数百万年，随机跳跃并改变其附近基因的活动。
我们的细胞投入了大量的能量试图阻止这些病毒元素的快速传播。它们被贴上标签，用化学标签锁定，叫做表观遗传马克。但是，随着病毒元素的移动，这些分子沉默器也随之移动，所以病毒序列的影响可以扩散到邻近的基因，无论它们落在哪里。
相反，病毒也充满了DNA序列，吸引分子，打开基因。在功能性逆转录病毒中，这些“开关”激活病毒基因，使其再次具有传染性。但是，当一个类病毒序列被拼接到基因组的另一个区域时，这种充当基因开关的能力最终会失控。
2016年，犹他大学的科学家们在人类基因组中发现了一种内源性逆转录病毒，这种病毒最初来自于大约4500万至6000万年前感染我们祖先的病毒打开一个叫做AIM2的基因当它检测到一种叫做干扰素的分子，这是一种“危险信号”，警告身体它正在遭受病毒感染。然后，AIM2迫使被感染的细胞自我毁灭，以防止感染进一步扩散。
这些古老的病毒已经成为“双重间谍”，帮助我们的细胞对付其他试图攻击我们的病毒。
另一个可能塑造我们物种的病毒例子是在一个叫做PRODH的基因附近发现的。PRODH存在于我们的脑细胞中，特别是在海马体中。
在人类中，这种基因是由一种死亡已久的逆转录病毒制成的控制开关激活的。黑猩猩也有一种PRODH基因，但在它们的大脑中并不那么活跃。
一种可能的解释是，数百万年前，一种古老的病毒在我们一个早已死去的祖先身上跳跃了一个自己的副本，靠近PRODH，但这并没有发生在灵长类祖先身上，后来进化成了今天的黑猩猩。
如今，PRODH的缺陷被认为与某些大脑疾病有关，所以它很可能至少对人类大脑的线路产生了某种影响。
同样地，基因开关的变化也导致了人类在子宫内生长时形成的面部细胞与黑猩猩的不同。虽然我们的基因和黑猩猩的基因几乎完全相同，但我们的长相肯定不一样。所以区别一定在于控制开关。
从它们的DNA序列判断，我们面部生长细胞中活跃的许多开关似乎最初来自病毒，它们肯定是在我们进化过程中的某个时刻跳到我们现在的平脸物种的位置。
病毒驯兽师
除了寻找已经死亡很久的病毒改变我们的生物学的例子，科学家们还在寻找支持其影响的控制机制。关键的罪魁祸首是一种叫做KRAB锌指蛋白(KRAB ZFPs)的特殊沉默分子，它会抓住基因组中的病毒序列，并将它们固定在适当的位置。
迪迪埃Trono教授他和他在瑞士洛桑大学的团队在人类基因组中发现了300多种不同的KRAB ZFPs，每一种似乎更喜欢不同的病毒衍生DNA靶标。一旦到达那里，它们就会帮助招募分子机制来开启或关闭基因。
“这些KRAB ZFPs被视为内源性逆转录病毒的‘杀手’，”特罗诺解释说。“但它们实际上是这些元素的利用者，允许有机体利用存在于这些病毒序列中的丰富可能性。”
Trono和他的团队认为，KRAB ZFPs是病毒序列之间缺失的一环，这些序列是积极有害的，而那些已经被驯服的控制开关。
他们有证据表明，这些蛋白质在一种“军备竞赛”中与病毒元素一起进化，最初抑制它们，但最终压倒它们。
“我们认为它们所做的就是驯化这些元素，”特罗诺说。“通过驯化，我的意思是，不仅仅是确保病毒留在原地，而是把它们变成对宿主有益的东西，这是在所有可能的细胞和情况下调节基因活性的一种非常精细的方式。”
支持这一观点的发现是，不同的KRAB ZFPs组在不同类型的细胞中活跃。它们也在不同物种的特定模式中被发现。
他们认为，如果它们只是抑制病毒，那么同样的蛋白质序列应该存在于所有的细胞中。更重要的是，为什么他们会被发现与特罗诺和他的团队已经确认的数千种死亡已久的病毒元素结合在一起?
抑制死亡的逆转录病毒是没有意义的，所以它们肯定在控制基因活性方面发挥了重要作用。
虽然他的想法仍然有一点争议，但特罗诺认为KRAB ZFPs是一股病毒奴隶驱动的力量，利用这些元素来执行我们的命令，并将它们变成基因控制开关。
数百万年来，这可能是创造新物种的强大动力。例如，如果一种病毒在一种祖先生物中随机传播，而不是在另一种祖先生物中传播，然后随着时间的推移被KRAB ZFP驯服，它将产生新的控制开关，可能对动物的外观或行为产生重大影响。
更重要的是，这些跳跃元素在环境变化时变得更加活跃。随着时代的艰难，物种需要找到新的适应方式，否则它们将会灭绝。
激活这些可移动的元素会重组基因组，产生新的遗传变异，为自然选择提供丰富的研究素材。
病毒:好的，坏的和有益的
很明显，困在我们基因组中的病毒在进化的时间尺度上给我们带来了巨大的好处。但并不是所有这些都很有用。大约每20个婴儿中就有一个在出生时基因组的某个地方出现了新的病毒“跳跃”，这可能会使一个重要的基因失活并导致疾病。
越来越多的证据表明，跳跃转座子导致了内部的遗传混乱巨蟹座细胞。有趣的研究表明，脑细胞是重新激活跳跃基因的特别好位置，这可能会增加神经细胞的多样性，增强我们的智力，但也可能导致与衰老相关的记忆问题和精神分裂症等疾病。
那么，我们DNA中的这些病毒是我们的朋友还是敌人？纽约纽约大学医学院研究转座子的博士后保罗·米塔认为，两者兼而有之。
他解释说:“我称它们为我们的‘友敌’，因为当你观察它们在人类寿命中的作用时，很可能如果它们被调动起来，就会产生负面影响。”“在短期内，他们是我们的敌人。另一方面，如果你穿越时间看，这些元素是一种强大的力量进化它们现在仍然活跃在我们的物种中。
“进化只是生物体对环境变化的反应方式，在这种情况下，它们绝对是我们的朋友，因为它们塑造了我们的基因组现在的工作方式。”
今天感染我们的病毒，比如艾滋病毒，会对我们未来的进化产生影响吗?
“当然!答案是为什么不呢?”Mita笑着说。“但这将是许多代之后，我们才能回过头来，说这种进化已经发生了。
“但你可以看到内源性逆转录病毒和宿主细胞之间基因组中先前军备竞赛的残余。这是一场持续不断的战斗，我认为它从来没有停止过。”
